Analisis jaringan otak manusia telah mengungkapkan perbedaan dalam bagaimana sel-sel kekebalan berperilaku di otak orang-orang dengan penyakit Alzheimer dibandingkan dengan otak yang sehat, sehingga menunjukkan adanya target terapi baru yang potensial.

Penemuan ini diperoleh dari penelitian yang dipimpin oleh University of Washington yang dipublikasikan pada bulan Agustus sel mikroglia Di otak penderita penyakit Alzheimer Dalam keadaan proinflamasi Seringkali, membuat mereka kurang rentan terhadap perlindungan.

Mikroglia adalah sel kekebalan yang membantu menjaga otak kita tetap sehat dengan membuang limbah dan menjaga fungsi otak normal.

Sebagai respons terhadap infeksi atau untuk menghilangkan sel-sel mati, bentuk elegan dan dapat berubah bentuk ini menjadi tidak terlalu berputar dan lebih mudah bergerak untuk menelan penyerbu dan sampah. mereka juga Sinapsis “memangkas” selama pengembanganyang membantu membentuk sirkuit yang membantu otak kita berfungsi dengan baik.

Tidak diketahui secara pasti apa peran mikroglia dalam penyakit Alzheimer, namun pada orang dengan penyakit neurodegeneratif yang menghancurkan ini, beberapa mikroglia merespons dengan sangat kuat. Dapat menyebabkan peradangan Yang berkontribusi terhadap kematian sel-sel otak.

Sayangnya, uji klinis untuk Obat anti inflamasi pada penyakit Alzheimer belum menunjukkan efek yang signifikan.

Untuk menyelidiki lebih dalam peran mikroglia dalam penyakit Alzheimer, ahli saraf Katherine Prater dan Kevin Green dari Universitas Washington, bersama dengan rekan-rekannya dari berbagai institusi AS, menggunakan sampel otopsi otak dari donor penelitian – 12 orang menderita penyakit Alzheimer dan 10 orang sehat – untuk menyelidiki lebih dalam tentang peran mikroglia dalam penyakit Alzheimer. mempelajari aktivitas mikroglia gen.

Menggunakan metode promosi baru Urutan RNA untai tunggalTim tersebut mampu mengidentifikasi secara mendalam 10 populasi mikroglia berbeda di jaringan otak berdasarkan rangkaian ekspresi gen unik mereka, yang memberi tahu sel apa yang harus dilakukan.

TTiga kelompok belum pernah terlihat sebelumnya, dan salah satunya lebih umum terjadi pada penderita penyakit Alzheimer. Jenis mikroglia ini mengandung gen yang memicu peradangan dan kematian sel.

Secara keseluruhan, para peneliti menemukan bahwa populasi mikroglia di otak penderita penyakit Alzheimer lebih cenderung berada dalam keadaan proinflamasi.

Ini berarti mereka lebih mungkin menghasilkan molekul inflamasi yang dapat merusak sel-sel otak dan mungkin berkontribusi terhadap perkembangan penyakit Alzheimer.

Jenis mikroglia yang ditemukan di otak penderita Alzheimer cenderung kurang bersifat protektif, sehingga memengaruhi kemampuan mereka untuk membersihkan sel-sel mati dan limbah serta mendorong penuaan otak yang sehat.

Para ilmuwan juga percaya bahwa mikroglia dapat berubah jenis seiring waktu. Jadi kita tidak bisa hanya melihat otak seseorang dan mengetahui dengan pasti jenis mikroglia apa yang mereka miliki; Melacak perubahan mikroglia dari waktu ke waktu dapat membantu kita memahami kontribusinya terhadap penyakit Alzheimer.

“Pada titik ini, kami tidak dapat mengatakan apakah mikroglia yang menyebabkan penyakit atau patologi yang menyebabkan perubahan perilaku mikroglia.” Dia berkata Perepet.

Penelitian ini masih dalam tahap awal, namun meningkatkan pemahaman kita tentang peran sel-sel ini dalam penyakit Alzheimer dan menunjukkan bahwa beberapa populasi mikroglia mungkin menjadi target pengobatan baru.

Tim berharap bahwa pekerjaan mereka akan mengarah pada pengembangan pengobatan baru yang dapat meningkatkan kehidupan penderita penyakit Alzheimer.

“Sekarang kami telah mengidentifikasi profil genetik mikroglia ini, kami dapat mencoba mencari tahu apa sebenarnya yang mereka lakukan, dan mudah-mudahan mengidentifikasi cara untuk mengubah perilaku mereka yang mungkin berkontribusi terhadap penyakit Alzheimer,” kata Prater. Dia berkata.

“Jika kita dapat mengetahui apa yang mereka lakukan, kita mungkin dapat mengubah perilaku mereka dengan pengobatan yang dapat mencegah atau memperlambat penyakit ini.”

Studi ini dipublikasikan di Sifat penuaan.

Versi sebelumnya dari artikel ini diterbitkan pada Agustus 2023.