ringkasan: Para peneliti telah menemukan bagaimana hormon stres seperti kortisol mempengaruhi kemungkinan berkembangnya PTSD.

Dengan menggunakan model tikus dengan gangguan respon hormonal terhadap stres, mereka mengamati gangguan hilangnya rasa takut, penurunan volume hipokampus, dan gangguan tidur, semua ciri yang terkait dengan PTSD.

Pengobatan yang menggabungkan terapi kognitif dengan kortikosteron membantu meringankan gejala-gejala ini, memberikan wawasan tentang intervensi potensial.

Fakta-fakta kunci:

1. Individu dengan tingkat glukokortikoid rendah, seperti kortisol, lebih mungkin mengembangkan PTSD setelah kejadian traumatis.
2. Studi tersebut mengungkapkan bahwa gangguan respon glukokortikoid menyebabkan gejala yang berhubungan dengan PTSD seperti gangguan rasa takut dan gangguan tidur.
3. Meningkatkan kadar glukokortikoid setelah trauma dapat meringankan gejala PTSD dan meningkatkan pemulihan.

sumber: EPFL

Gangguan stres pascatrauma (PTSD) adalah kondisi melemahkan yang muncul setelah terpapar peristiwa traumatis.

Meskipun banyak orang mengalami trauma, hanya sekitar 25-35% yang mengalami PTSD. Memahami faktor-faktor yang membuat beberapa individu lebih rentan sangat penting untuk pencegahan dan pengobatan.

Sebuah studi baru yang dipimpin oleh Carmen Sandi dan Simone Astori di EPFL mengungkapkan bagaimana perkembangan PTSD dipengaruhi oleh glukokortikoid, hormon yang dikeluarkan tubuh sebagai respons terhadap stres, seperti kortisol.

Penelitian ini memberikan wawasan penting mengenai ciri-ciri perilaku dan biologis yang terkait dengan kerentanan PTSD.

“Ada perbedaan signifikan dalam kadar glukokortikoid yang dilepaskan individu ke dalam aliran darah saat stres,” kata Carmen Sandy.

“Tingkat glukokortikoid yang rendah sering diamati pada pasien PTSD setelah paparan trauma dan awalnya dicurigai sebagai akibat dari paparan trauma.”

“Kemungkinan bahwa sifat ini merupakan faktor risiko PTSD yang sudah ada sebelumnya telah menjadi pertanyaan terbuka selama bertahun-tahun, namun sulit untuk diatasi karena kesulitan dalam mengumpulkan dan mendapatkan pengukuran biologis sebelum paparan trauma,” dia Melalui mana peran sebab akibat dari sifat-sifat ini dapat dipelajari.

Untuk mengeksplorasi bagaimana rendahnya respons hormonal terhadap stres mungkin terkait dengan gejala PTSD, para peneliti menggunakan model tikus yang dipilih secara genetik yang meniru orang-orang dengan respons kortisol yang buruk.

Untuk melakukan hal ini, tim menggunakan pemindaian MRI untuk mengukur volume wilayah otak yang berbeda, melatih tikus untuk mengasosiasikan sinyal dengan rasa takut, mencatat pola tidur mereka, dan mengukur aktivitas otak mereka.

Dengan menggabungkan pendekatan-pendekatan ini, para peneliti menemukan bahwa gangguan respon terhadap glukokortikoid menyebabkan “respon multi-sifat yang saling berhubungan” yang mencakup gangguan menghilangkan rasa takut (pada pria), penurunan volume hipokampus, dan gangguan tidur REM.

Untuk menjelaskan terminologinya: Kepunahan rasa takut adalah proses di mana respons rasa takut yang terkondisi berkurang seiring berjalannya waktu; Masalah pemusnahan rasa takut adalah ciri khas PTSD. REM penting untuk konsolidasi memori, dan gangguan pola tidur jenis ini telah lama dikaitkan dengan PTSD.

Namun penelitiannya tidak berakhir di situ: para peneliti memperlakukan tikus dengan terapi kognitif dan perilaku yang setara dengan manusia untuk mengurangi ketakutan mereka. Selanjutnya, mereka memberi tikus tersebut kortikosteron.

Hasilnya, rasa takut berlebih dan gangguan tidur REM pun menurun. Tidak hanya itu, peningkatan kadar neurotransmitter terkait stres, norepinefrin, di otak juga kembali normal.

“Penelitian kami memberikan bukti kausal mengenai efek langsung dari berkurangnya respons glukokortikoid terhadap perkembangan gejala PTSD setelah terpapar pengalaman traumatis, misalnya gangguan hilangnya rasa takut,” kata Carmen Sandy.

“Selain itu, penelitian ini menunjukkan bahwa glukokortikoid rendah secara kausal terlibat dalam menentukan faktor risiko dan gejala lain yang hingga saat ini hanya dikaitkan secara independen dengan PTSD.”

Silvia Munari, penulis pertama penelitian ini, menambahkan: “Singkatnya, kami memberikan bukti mekanistik – yang sebelumnya tidak ada – bahwa glukokortikoid rendah seperti kortisol pada manusia adalah suatu kondisi bagi individu yang secara kausal cenderung menghadirkan semua faktor kerentanan yang ada untuk mengembangkan PTSD. dan secara kausal terlibat dalam Ketidakmampuan untuk memadamkan kenangan menyakitkan.

Tentang Berita Penelitian PTSD

pengarang: Nick Papageorgiou
sumber: EPFL
komunikasi: Nick Papageorgiou – EPFL
gambar: Gambar dikreditkan ke Berita Neuroscience

Pencarian asli: Akses terbuka.
“Gangguan respons glukokortikoid terhadap stres menyebabkan perubahan perilaku dan biologis yang merupakan predisposisi PTSD“Oleh Carmen Sandi dkk. Psikiatri biologis

ringkasan

Gangguan respons glukokortikoid terhadap stres menyebabkan perubahan perilaku dan biologis yang merupakan predisposisi PTSD

latar belakang

Memahami mengapa hanya sebagian individu yang terpapar trauma yang mengalami PTSD sangat penting untuk mengembangkan strategi klinis. Beberapa perilaku (defisit dalam kepunahan rasa takut) dan biologis (kadar glukokortikoid buruk, volume hipokampus kecil, dan tidur REM) [REMS] gangguan) ciri-ciri telah diidentifikasi sebagai faktor kerentanan potensial. Namun, tidak diketahui apakah dan sejauh mana sifat-sifat ini saling berhubungan, dan apakah salah satu sifat dapat menghasilkan sifat-sifat lain secara sebab akibat.

Metode

Dalam model tikus yang dipilih secara genetis untuk mengurangi respons kortikosteron terhadap stres, kami mengeksplorasi ciri-ciri biobehavioral yang terkait dengan PTSD menggunakan MRI ex vivo, pengkondisian rasa takut, dan rekaman polisomnografi yang dikombinasikan dengan pengukuran fotometrik in vivo.

hasil

Kami menunjukkan bahwa seleksi genetik untuk gangguan respons glukokortikoid menyebabkan respons multi-sifat yang saling berhubungan, termasuk gangguan pemusnahan rasa takut (yang diamati pada pria tetapi tidak pada wanita), volume hipokampus yang kecil, dan gangguan REMS, yang mendukung keterhubungannya. Defisit dalam kepunahan rasa takut dan gangguan terkait REMS dapat dinormalisasi dengan pemberian kortikosteron setelah kepunahan, yang secara kausal menunjukkan defisiensi glukokortikoid pada dua faktor risiko inti dan manifestasi yang terkait dengan PTSD. Selain itu, penurunan REMS disertai dengan tingkat norepinefrin yang lebih tinggi di gyrus dentate hipokampus yang juga dibalik dengan pengobatan kortikosteron setelah kepunahan.

Kesimpulan

Hasil kami menunjukkan peran dominan defisiensi glukokortikoid pada kontribusi penurunan volume hipokampus dalam menyebabkan perubahan REMS dan defisit terkait dalam mengkonsolidasikan kepunahan rasa takut, dan mereka secara kausal mengimplikasikan glukokortikoid yang dilemahkan dalam mempertahankan gangguan neurofisiologis yang menyebabkan defisit kepunahan rasa takut.