Pada tahun 1956, Denham Harman mengemukakan bahwa penuaan terjadi akibat akumulasi kerusakan oksidatif pada sel, dan kerusakan ini disebabkan oleh radikal bebas yang dihasilkan selama respirasi aerobik. [1]. Radikal bebas adalah uatom yang tidak stabilYang memiliki elektron tidak berpasangan, yang berarti bahwa radikal bebas terus-menerus mencari atom yang memiliki elektron yang dapat masuk untuk mengisi ruang. Ini membuat mereka sangat reaktif, dan ketika mereka mencuri atom dari sel tubuh Anda, itu sangat berbahaya.

Teknologi Umur Panjang: Selain dihasilkan dalam metabolisme normal sel, radikal bebas dapat diperoleh dari sumber eksternal (polusi, asap rokok, radiasi, obat-obatan, dll.) Sedangkan teori penuaan radikal bebas telah banyak diperdebatkan [2]Memahami bahaya yang ditimbulkan oleh radikal bebas meningkatkan minat publik terhadap makanan super, vitamin, dan mineral yang merupakan antioksidan—zat dengan elektron cadangan yang dengan senang hati akan mereka berikan untuk melewati radikal bebas, sehingga menyingkirkannya dari persamaan bahaya.

Tetapi sebelum Anda sampai pada blueberry, penting untuk diketahui bahwa ceritanya, seperti yang sering terjadi dalam biologi, tidak hitam putih. Seperti penjahat kartun yang disalahpahami, radikal bebas juga memiliki sisi menguntungkan – meskipun tidak berlebihan. Radikal bebas yang dihasilkan oleh mitokondria sel berguna dalam penyembuhan luka, dan yang lainnya bertindak sebagai zat pensinyalan penting. Dipersenjatai oleh sistem pertahanan tubuh, radikal bebas menghancurkan mikroba penyebab penyakit yang menyerang untuk mencegah penyakit.

Sel membutuhkan tingkat kontrol dasar tertentu dari radikal bebas karena mereka memberi sinyal molekul, mengaktifkan jalur pelindung. Jadi jika mereka semua disiram dengan antioksidan, peran radikal alami, protektif dan homeostatis dalam sel juga dihilangkan.

Sifat yin-dan-yang dari radikal bebas adalah mengapa kehalusan adalah kuncinya—dan sekarang para peneliti di Buck Institute for Aging Research dan Calico Laboratories telah menemukan cara baru untuk menghadapinya: Alih-alih membilasnya dengan antioksidan, ambil pil yang secara selektif mencegahnya diproduksi sejak awal. .

Para peneliti telah menemukan bahwa mereka secara khusus dapat memblokir produksi radikal bebas di mitokondria, pembangkit tenaga sel kita, yang, ketika menjadi tidak berfungsi karena usia atau kerusakan, mulai menurunkan produksi energi sel dan meningkatkan produksi radikal bebas.

Diposting di Biologi radikal bebas dan kedokteranDalam studi ini, para peneliti menunjukkan bahwa secara khusus menghambat produksi radikal bebas di situs mitokondria tertentu mencegah dan mengobati sindrom metabolik pada tikus dengan mencegah dan membalikkan ketergantungan insulin. [3].

“Kami percaya bahwa produksi radikal mitokondria menyebabkan banyak penyakit penuaan kronis, dan memblokir produksi radikal bebas adalah pengobatan melawan penyakit dan anti-penuaan yang efektif,” kata Martin Brand, PhD, Buck Professor Emeritus dan peneliti utama dalam penelitian ini. .

“Kami telah menemukan cara untuk secara selektif mengendalikan radikal bebas yang bermasalah tanpa mengorbankan produksi energi alami di mitokondria. Senyawa ini bertindak seperti gabus dalam botol anggur. Mereka menyumbat situs tertentu sehingga radikal bebas tidak diproduksi, tanpa menghalangi fungsi kritis mitokondria dalam metabolisme energi. Kami berharap dapat melanjutkan bidang penelitian perintis ini.”

Senyawa bioavailabilitas yang dikembangkan, S1QEL1.719 (“S1QEL baru” – Pemblokir Situs Kebocoran Elektron IQ), diberikan secara preventif dan terapeutik pada tikus yang diberi diet tinggi lemak yang menyebabkan sindrom metabolik. Pengobatan mengurangi akumulasi lemak, sangat melindungi terhadap penurunan toleransi glukosa dan mencegah atau membalikkan peningkatan kadar insulin puasa dengan melindungi terhadap perkembangan resistensi insulin.

Hari ini, Kompleks Mitokondria I; Besok dunia

S1QEL1 bekerja pada IQ in situ di kompleks mitokondria I (Rantai transpor elektron mitokondria terdiri dari empat kompleks protein yang tertanam di membran mitokondria bagian dalam. Bersama-sama, mereka melakukan proses multilangkah di mana sel memperoleh 90% energinya.)

Literatur saat ini sangat mengimplikasikan senyawa I dalam sejumlah penyakit yang berbeda, dari sindrom metabolik hingga penyakit Alzheimer, penyakit hati berlemak, dan gangguan pendengaran akibat kebisingan, serta proses penuaan yang mendasarinya sendiri, kata penulis pertama dan ilmuwan tim Buck Mark Watson, Ph.D.

“S1QEL tidak mengais oksidan atau radikal. Sebaliknya, mereka secara khusus menghambat produksi radikal di situs IQ di kompleks I tanpa mengganggu situs lain,” kata Watson. “Jadi pensinyalan redoks normal yang kita butuhkan dalam sel kita akan berlanjut. S1QEL hanya memodifikasi situs itu. Mereka sangat bersih, sangat spesifik, dan tidak mengganggu mitokondria seperti yang dilakukan penghambat mitokondria.”

Brand mengatakan data menunjukkan bahwa produksi radikal bebas dari senyawa 1 adalah pendorong utama resistensi insulin dan sindrom metabolik, penyakit utama yang berkaitan dengan pilihan gaya hidup yang buruk dan penuaan. Dia mengatakan fitur ini adalah alasan kuat untuk mempertimbangkan kembali teori penuaan mitokondria.

“Senyawa ini mengatur produksi radikal bebas mitokondria,” katanya. “Dan ini sangat menarik; hanya dengan menghambat situs spesifik ini akan memperbaiki seluruh lingkungan redoks dan mencegah penyakit metabolik, yang luar biasa.”

Gambar fitur: Julee Ashmead/Vecteezy.
Gambar tambahan: Buck Institute for Research on Aging